آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻓﺮاد ﻃﺒﻴﻌﻲ زودﺗﺮ و ﺑﺎ اﻧﺘﺸﺎر وﺳﻴﻊ ﺗﺮ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻮاﻣﻠﻲ ا ﺳﺖ ﻛﻪ ﺑ ﺎﻋﺚ ﺗﺴﺮﻳﻊ روﻧﺪ آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز در ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻣﻲ ﮔﺮدد. از آﻧﺠﺎ ﻛـﻪ ﻫﻤﻮﺳﻴـﺴﺘﻴﻴﻦ ﺧـﻮن ﺑـﻪ ﻃـﻮر ﻣﻌﻨﻲ داری در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎری ﮔﺮﻓﺘﮕﻲ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ، در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻔﺎوت ﺳﻄﺢﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ ﺳﺮم در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎریﻫﺎی ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮی قلب در ﺑﻴﻤﺎران و دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻏﻴﺮ دﻳﺎﺑﺘﻲ ﺑﺮرﺳﻲﺷﺪ .

 ﻣﻘﺪﻣﻪ: آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﻳﺎﺑﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻓﺮاد ﻃﺒﻴﻌﻲ زودﺗﺮ و ﺑﺎ اﻧﺘﺸﺎر وﺳﻴﻊ ﺗﺮ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻮاﻣﻠﻲ  ا ﺳﺖ ﻛﻪ ﺑ ﺎﻋﺚ  ﺗﺴﺮﻳﻊ روﻧﺪ آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز در ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻣﻲ ﮔﺮدد. از آﻧﺠﺎ ﻛـﻪ ﻫﻤﻮﺳﻴـﺴﺘﻴﻴﻦ ﺧـﻮن ﺑـﻪ  ﻃـﻮر ﻣﻌﻨﻲ داری در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎری  ﮔﺮﻓﺘﮕﻲ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ، در اﻳﻦ  ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻔﺎوت ﺳﻄﺢﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ ﺳﺮم در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎریﻫﺎی ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮی قلب در  ﺑﻴﻤﺎران و دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻏﻴﺮ دﻳﺎﺑﺘﻲ ﺑﺮرﺳﻲﺷﺪ .

روش ﻫﺎ: ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻮرد - ﺷﺎﻫﺪی اﻧﺠﺎم ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ ﻧﺤﻮه ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮی ﻏﻴﺮاﺣﺘﻤﺎﻟﻲ و ﻣﺒﺘﻨﻲ ﺑﺮ ﻫﺪفﺑﻮد ﺑﻴﻤـﺎر دﻳـﺎﺑﺘﻲ ﺑـﺎ اﻧﻔﺎرﻛﺘﻮس ﻗﻠﺒﻲ ﺣﺎد ﻳﺎ ﻗﺪﻳﻤﻲ و  34 ﻓﺮد در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ OGTT ﺑﺎ ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه اﻧﻔـﺎرﻛﺘﻮس ﻗﻠﺒـﻲ ﺣـﺎد ﻳـﺎ ﻗـﺪﻳﻤﻲ در اﻳـﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺮﻛﺖ ﻛﺮدﻧﺪ. اﻓﺮاد دو ﮔﺮوه از ﻧﻈﺮ ﺳﻦ ،ﺟﻨﺲ، ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺧﺎﻧﻮادﮔﻲ آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز، ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻴﻚ ودیاستولیک ، ﻣﺼﺮف ﺳﻴﮕﺎر، ﺗﺮی ﺗﺎ ﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪ و ﻛﻠﺴﺘﺮول تام،LDL، BMI و ﺑﺎ ﻫﻢ  ﻫﻤﺴﺎن  ﺳﺎزی ﺷﺪﻧﺪ. ﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ ﻧﺎﺷﺘﺎی ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑـﻪ ﻛﻤـﻚ روش ELISA و ﺳﺎﻳﺮ ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎ ﺑﻪ ﻛﻤﻚ روش ﻫﺎی آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﺳﻨﺠﻴﺪه شدﻧﺪ.ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎی ﻛﻤﻲ دو ﮔﺮوه ﺑﺎ ﺗﺴﺖt  و ﻣﺘﻐﻴﺮﻫـﺎی کیفی با ²X ﻣﻮرد ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺑﺮای ﺗﻌﻴﻴﻦ ارﺗﺒﺎط از آزﻣﻮن اﺳﭙﻴﺮﻣﻦ و ﭘﻴﺮﺳﻮن اﺳﺘﻔﺎده شد .

ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎ: دراین مطالعه ،33 بیمار در گروه مورد و34 فرد در گروه شاهد حضور داشتند.میانگین سن و انحراف معیار افراد د گروه مورد 10/5+59/5 یال و گروه دوم شاهد 5/9+_5/62 سال بود. ﺗﻔﺎوت ﻣﻴﺎن ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ در گروه دوم ﻣﻮرد ﻣﻴﺰان 16/2 ± 4/80  mmo/L در  مقابل ﮔـﺮوه  ﻣـﻮرد به میزان   mmol/L  10/6 ± 4/8 با P<0/05 معنی دار بود.

راﺑﻄﻪ  ای  ﺑﻴﻦﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ ﺳﺮم  و ﻗﻨﺪ ﺧﻮن ، اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺳﺮم و ﺗـﺮی ﮔﻠﻴـﺴﺮﻳﺪ ﺳـﺮم ﺑﻴﻤـﺎران وﺟـﻮد داشت .

ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮی :  ﻣﻴﺰانﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ  ﻧﺎﺷﺘﺎی ﭘﻼﺳﻤﺎ در ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻴﻚ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎری ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮی ﻗﻠﺐ ﺑـﺎﻻﺗﺮ از ﺑﻴﻤـﺎران ﻏﻴـﺮ دﻳﺎﺑﺘﻴﻚ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎری ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮی ﻗﻠﺐ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. اﻳﻦ اﻣﺮ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ﭘﺎﺗﻮژﻧﺰ ﺷﻴﻮع ﺑـﺎﻻی آﺗﺮواﺳـﻜﻠﺮوز در ﺑﻴﻤـﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ.

آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز ﻳﻜﻲ از ﻋﻠﻞ ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ و ﻧﺎﺗﻮاﻧﻲ دراﻧﺴﺎن  ﻫﺎ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. در ﺟﻬﺎن ﻏﺮب اﻳﻦ ﺑﻴﻤـﺎری ﺑـﻪ ﺗﻨﻬـﺎﻳﻲ ﺑـﻴﺶ از ﻧﻴﻤﻲ از ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮﻫﺎ را ﺑﻪ ﺧﻮد اﺧﺘﺼﺎص ﻣﻲ دﻫﺪ ﺑﺮرﺳﻲ ﻫﺎ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ ﻛﻪ ﻋﻮاﻣﻠﻲ ﺑﺎﻋﺚ اﻳﺠﺎد و ﺗﺸﺪﻳﺪ آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز ﻣﻲ ﮔﺮدﻧﺪ ﻛﻪ از  آن  ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻲ ﺗﻮان ﺳﻦ، ﺟﻨﺲ، زﻣﻴﻨﻪ ﺧﺎﻧﻮادﮔﻲ ﻣﺜﺒـﺖ، ﻫﻴﭙﺮﻟﻴﭙﻴـﺪﻣﻲ، اﻓـﺰاﻳﺶ ﻓـﺸﺎرﺧﻮن، اﺳــﺘﻌﻤﺎل دﺧﺎﻧﻴــﺎت، ﺑﻴﻤــﺎری دﻳﺎﺑــﺖ و ﺑﺮﺧــﻲﻋﻮاﻣــﻞ ﻧﺎﻣﺸﺨﺺ دﻳﮕﺮ را ﻧﺎم ﺑﺮد. از ﺟﻤﻠﻪﻋﻮاﻣﻠﻲ ﻛﻪ ﻧﻘﺶ آن در آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز ﻣـﺸﺨﺺ ﺷـﺪه ، ﺳـﻄﺢ ﻫﻤﻮﺳﻴـﺴﺘﻴﻴﻦ ﺧـﻮن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.

ﺑﻴﻤﺎری دﻳﺎﺑﺖ ﺷﺎﻳﻊ  تـﺮﻳﻦ ﺑﻴﻤـﺎری اﻧـﺪوﻛﺮﻳﻦ ﻣـﻲ ﺑﺎﺷـﺪ و اﻣﺮوزه ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ در ﺟﻮاﻣﻊ ﻣﺨﺘﻠﻒ در ﺣﺎل ﺷﻴﻮع ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ و در ﻣﻮاردی ﻛﻪ دﻳﺮ ﺗـﺸﺨﻴﺺ داده ﺷـﻮد و ﻳـﺎ ﺑـﻪ ﺧـﻮﺑﻲ درﻣﺎن ﻧﮕـﺮدد، ﺑﺎﻋـﺚ اﺑـﺘﻼ ﺑـﻪ ﻋـﻮارض ﺟـﺪی از ﺟﻤﻠـﻪ آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز میﮔﺮدد.

ﻫﺪف از اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ ﺧﻮن در ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ و راﺑﻄﻪ آن ﺑﺎ ﺑﺮوز ﺑﻴﻤـﺎری هـﺎی ﻋـﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ ﻗﻠﺐ ﺑﻮده اﺳﺖ.

اﻧﺪازه ﮔﻴﺮی ﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ ﺳﺮﻣﻲ در دو ﮔﺮوه ﻧـﺸﺎن داد ﻛـﻪ ﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ ﺑﻴﻤـﺎران دﻳـﺎﺑﺘﻲ ﻛـﻪ ﺑﻴﻤـﺎری ﻋـﺮوق ﻛﺮوﻧـﺮ داﺷﺘﻨﺪ، ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﮔﺮوه ﻏﻴﺮ دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻫﻤﺮاه ﺑـﺎ ﺑﻴﻤـﺎری ﻋـﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ  ﺑـﻮد.  در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ   ای ﻛـﻪ   Drzewoski و ﻫﻤﻜـﺎراﻧﺶ اﻧﺠﺎم دادﻧﺪ ﻏﻠﻈﺖﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﭘﻼﺳﻤﺎ دردﻳـﺎﺑﺘﻲ 2 ﻧﻮع ﺑﺮرﺳﻲ ﮔﺮدﻳﺪ و ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﻛـﻪ راﺑﻄـﻪ ﻣﻌﻜﻮﺳـﻲ ﺑﻴﻦ ﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ و ﺳﻄﺢ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ درون زا وﺟـﻮد  داشت.

ﻣﻄﺎﻟﻌــﻪ Emoto  و ﻫﻤﻜــﺎران ﻣﻮﻳــﺪ اﻓــﺰاﻳﺶ ﻣﻘﺎوﻣــﺖ ﺑــﻪ  اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻫﻤﻮﺳﻴـﺴﺘﻴﻴﻦ ﺧـﻮن در ﺑﻴﻤـﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻣﻲ باشد. مطالعه Okado و همکاران هم موید ارتباط قوی بین مقادیر ﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦﺧﻮن ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ و درﺟﻪ اﻧـﺴﺪاد ﻋـﺮوق ﻛﺮوﻧـﺮ ﺑـﻮد در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ای ﻛـﻪ Deapo و ﻫﻤﻜﺎران اﻧﺠﺎم داده  اﻧﺪ ﻣﻴﺰان ﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ ﺧﻮن ﺑﻴﻦ ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎری ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ و ﺑﻴﻤـﺎران ﻏﻴﺮ دﻳﺎﺑﺘﻲ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎری ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ ﺗﻔﺎوﺗﻲ ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﺳﺖ ﻛـﻪ ﺧﻮد ﻣﺤﻘﻖ  ﺗﻌﺪاد ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻧﺎ ﻛﺎﻓﻲ و ﻋﺪم ﻫﻤﺴﺎن ﺳﺎزی ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮرا سبب این نتیجه دانسته است .

در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ، ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ ﺧﻮن ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﺑﻴﻤﺎران ﻏﻴﺮ دﻳﺎﺑﺘﻲ ﺑﻮد و اﻳﻦ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺎﺷـﻲ از ﻣﻘﺎوﻣـﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ در ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻧﻮع2  ﺑﺎﺷﺪ. در ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻫﻴﭙﺮﮔﻠﻴﺴﻤﻲ و ﻫﻴﭙﺮاﻧﺴﻮﻟﻴﻨﻤﻲ ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﻘﺎوﻣﺖ  ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ، ﺑﺎ اﺛﺮ ﺑﺮ ﻓﻴﻠﺘﺮاﺳﻴﻮن ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻲ و ﺗﺎﺛﻴﺮﮔﺬاری ﺑﺮ آﻧـﺰﻳﻢﻫـﺎی ﻛﻠﻴــﺪی ﻣﺜــﻞ آﻧــﺰﻳﻢ ﻣﺘــﻴﻠﻦ ﺗﺘﺮاﻫﻴــﺪروﻓﻮﻻت ردوﻛﺘــﺎز (MTHFR) بر ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴــﺴﻢ ﻫﻤﻮﺳﻴـﺴﺘﻴﻴﻦ ﻣــﻮﺛﺮ ﻣـی ﺑﺎﺷد. ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ ﻫﺎی AGE ﻛﻪ در دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻫﺎ ﺗﺠﻤـﻊ ﻣـﻲ   ﻳﺎﺑﻨـﺪ،  ﺑـﺎ ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻻی   ﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ  واﻛﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﭘﻴﺪا ﻛﺮده و ﺳﺒﺐ آﺳﻴﺐ ﺳﻴﻨﺮژﺳﺘﻴﻚ ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻲ ﮔﺮد ﻧـﺪ.  ﻫﻤﻮﺳﻴـﺴﺘﻴﻴﻦ  ﭘﻼﺳﻤﺎ در ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ اﺛﺮ ﺳﻴﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ ﻣـﺴﺘﻘﻴﻢ ﮔﻠـﻮﻛﺰ ﺑﺮ ﺳﻠﻮل ﻫﺎی اﻧـﺪوﺗﻠﻴﺎل را ﺗـﺴﺮﻳﻊ ﻣـﻲ ﻛﻨـﺪ. ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ دﻳﮕﺮی در ﺳﺎل  1989 ﻛﻪ ﺑﺮ روی 2500  ﺑﻴﻤﺎر اﻧﺠﺎم ﺷـﺪه، ﻧــﺸﺎن ﻣــﻲ دﻫــﺪ ﺧﻄــﺮ ﻣــﺮگ ﺑــﻪ ﻫــﺮ ﻋﻠﺘــﻲ ﺑــﺎ ﺳــﻄﻮح ﻫﻤﻮﺳﻴــﺴﺘﻴﻴﻦ ـﻲ ﻣــﺮﺗﺒﻂ ﻣـی ﺑﺎﺷــﺪ  به طـﻮری ﻛــﻪ اﻓــﺰاﻳﺶ ﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ ﺳﺮم ﺑﻪ ازای ﻫﺮ 5 ﻣﻴﻠﻲ ﻣـﻮل در ﻟﻴﺘـﺮ ﺧﻄـﺮ ﻣﺮگ را در ﻣﻴـﺎن ﻏﻴـﺮ دﻳـﺎﺑﺘﻲ  ها  17 درﺻـﺪ و در ﺑﻴﻤـﺎران  دﻳﺎﺑﺘﻲ 60درﺻﺪ اﻓﺰاﻳﺶ  میدهد.

ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﮔﺬﺷـﺘﻪ و ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﻣـﺎ ﻫﻤﻮﺳﻴـﺴﺘﻴﻴﻦ اﻓــﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘــﻪ در دﻳﺎﺑــﺖ ﻧﻘــﺶ ﻣــﻮﺛﺮی در ﭘﻴــﺸﺮﻓﺖ آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز دارد. ﻟﺬا ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ اﻳﻦ ﻋﺎمل ﺧﻄﺮ، ﻛﻮﺷـﺶ  ﭘﺎﻳﻴﻦ آوردن آن  اﺣﺘﻤﺎﻻ ﻛﻤﻚ زﻳﺎدی ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻃﻮل  ﻋﻤﺮ اﻓﺮاد دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ  ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ  ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت آﻳﻨﺪه در ﺟﻬﺖ ﻧﺸﺎن دادن ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻴﺰان ﻏﻠﻈﺖ ﮔﻠﻮﻛﺰ در ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺳـﻄﺢ ﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦ ﺻﻮرت ﮔﻴﺮد.